急性呼吸衰竭解析与治疗

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急性呼吸衰竭解析与治疗

  急性呼吸衰竭简介:

  急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常,因多种突发因素,如脑炎、脑外伤,电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢,或神经-肌肉疾患,如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等,均可影响通气不足,乃致呼吸停止,产生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭

  急性呼吸衰竭病因: 因多种突发因素,如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢,或神经-肌肉疾患,如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。

  急性呼吸衰竭症状:

  临床表现

  起病急骤,多有脑外伤、溺水、电击、脊髓损伤、神经肌肉接头的病变,并很快出现呼吸减慢或停止。 并伴紫绀、抽搐、昏迷。具体表现为

  1、呼吸困难

  表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。

  2、紫绀

  是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时,可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。

  3、精神神经症状

  急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性CO2潴留,pH<7.3时,会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等。

  4、血液循环系统症状

  严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征。

  5、消化和泌尿系统症状

  严重呼衰对肝、肾功能都有影响,如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血。

  诊断依据

  1.患者多数原无呼吸系统疾病,有脑外伤、溺水、电击等,很快出现呼吸减慢甚至停止。

  2.动脉血气分析:PaO2<8.0KPa,PaCO2可正常、降低或升高。

  急性呼吸衰竭诊断:

  鉴别急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。

  急性呼衰:是指呼吸功能原来正常,由于各种突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ards等,因机体不能很快代偿,如不及时抢救,会危及患者生命。

  慢性呼衰:多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺02,或伴co2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调,出现严重缺02、c02潴留和酸中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰。

  急性呼吸衰竭检查:

  化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度,对指导氧疗、机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。

  1、动脉血氧分压(PaO2)。

  PaO2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。

  2、动脉血氧饱和度(SaO2)。

  在重症呼衰抢救时,用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度。

  3、动脉血氧含量(CaO2)。

  4、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)。

  PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。

  5、pH值。

  低于7.35为失代偿性酸中毒,高于7.45为失代偿性碱中毒。

  6、二氧化碳结合力(CO2CP)。

  急性呼吸衰竭诊断:

  鉴别急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。

  急性呼衰:是指呼吸功能原来正常,由于各种突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ards等,因机体不能很快代偿,如不及时抢救,会危及患者生命。

  慢性呼衰:多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺02,或伴co2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调,出现严重缺02、c02潴留和酸中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰。

  急性呼吸衰竭预防:

  1、防治原发病

  针对引起呼吸衰竭的原发疾病进行预防,或在发病后及时进行积极处理。

  2、防止与去除诱因的作用

  对于可能引起呼吸衰竭的疾病,还必须同时防止诱因的作用。例如对于创伤、休克患者,要避免吸入高浓度氧、输给久存血库的血液或输液过量等,以免诱发成人呼吸窘迫综合征。有呼吸系统疾病的患者必须作手术时,应先检查病人的肺功能储备力。对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用,以免诱发急性呼吸衰竭。

  3、畅通气道和改善通气

  常用的方法有:①清除气道内容物或分泌物;②解除支气管痉挛;③用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌;④必要时作气管插管或气管切开术;⑤给以呼吸中枢剂;⑥掌握适应症,正确使用机械辅助通气。

  4、改善缺氧

  呼吸衰竭时必定有严重缺氧,因此纠正缺氧,提高Pao2水平对每个患者都是必要的。其目的在于短期内争取使Pao2升至 6.67~8.0kPa(50~60mmHg),动脉血氧饱和度升至85%左右。   Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而无二氧化碳潴留,可吸入较高浓度的氧(一般不超过50%)。慢性Ⅱ型呼吸衰竭时,由于呼吸中枢反应性的变化,一般认为给氧原则上以持续低浓度低流量为宜。应使Pao2达到安全水平8.0~9.33kPa(60~70mmHg),以求能供给组织以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉,然后根据病人情况调整并逐渐提高吸入氧的浓度及流量。如在给氧时出现二氧化碳分压进行性上升,则须助以人工通气以促进二氧化碳的排出。

  5、密切观察监护,综合治疗

  注意纠正酸碱平衡紊乱与水电解质紊乱;维持心、脑、肾等重要器官的功能;防治常见的严重并发症。

  急性呼吸衰竭并发症:

  急性呼吸衰竭,一般原无肺部疾病,发生急骤,预后主要与现场急救有关,可以痊愈。但是不及时抢救,可危及生命。

  急性呼吸衰竭治疗:

  急性发作发生失代偿性呼衰,可直接危及生命,必须采取及时而有效的抢救。但具体措施应结合患者的实际情况而定。

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