脑型肺吸虫病的解析与治疗

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脑型肺吸虫病的解析与治疗

  脑型肺吸虫病简介:

  脑型肺吸虫病是由卫氏并殖吸虫和墨西哥并殖吸虫寄生人体所引起的疾病,通常在食用生的或未煮熟的水生贝壳类如淡水蟹后而被感染,成虫可从纵隔沿颈内动脉周围软组织上行入颅侵犯脑部。在我国华北、华东、西南和华南22个省、区均有流行。

  脑型肺吸虫病病因:

  并殖吸虫因其成虫雌雄**器官并列而命名,已知有50多种,多数对人无致病性。我国以卫氏并殖吸虫和斯氏并殖吸虫分布最广,感染人数亦多,是主要致病虫种。其成虫、童虫、虫卵都能寄生于脑、脊髓等组织造成病变,以卫氏并殖吸虫更为多见。成虫雌雄同体,有口、腹吸盘各一,可寄生于多种动物体内。人是卫氏并殖吸虫合适的终宿主,虫体可在人体内发育为成虫,其主要寄生部位为肺,宿主的痰及粪便中可找到虫卵。斯氏并殖吸虫则不适合寄生于人体,虫体多寄生在结缔组织或肌肉内,生长速度缓慢,不能成熟产卵。

  并殖吸虫的生活史:虫卵随终宿主的痰或粪便排到外界,入水后在适宜条件下经3~6周发育成熟,孵出毛蚴。毛蚴侵入第一中间宿主淡水螺,在螺体内经胞蚴、母雷蚴、子雷蚴的发育增殖过程,2~3个月发育成尾蚴,尾蚴从螺体溢出后侵入第二中间宿主溪蟹或蜊蛄体内形成囊蚴。人食入含有活囊蚴的溪蟹或蜊蛄后可感染。

  脑型肺吸虫病症状:

  流行区的脑型肺吸虫病病人可多达2%~5%,尤其以儿童及青少年多见。在脑中寄居的虫体破坏脑组织形成囊肿,虫体还可游走窜行,造成多处损害,形成多发性囊肿。如侵及基底神经节内囊或丘脑等部位则后果更为严重,其临床表现有颅内压增高症状,头痛、呕吐、视力减退、视盘水肿等,多见于早期病人。畏寒、发热、脑膜刺激症等,多见于疾病早期。癫痫、视幻觉、肢体异常感觉等,多因病变接近脑皮质所致。瘫痪、感觉消失、失语、偏盲共济失调等。

  脑型肺吸虫病检查:

  1.白细胞及嗜酸性粒细胞数常增加,在急性期白细胞可达40×109/L,嗜酸性粒细胞可高达80%,痰粪以及任何体液和组织活检标本中发现肺吸虫的成虫、童虫或虫卵均是诊断的有力证据。脑脊液中可发现嗜酸性粒细胞增多,蛋白含量增高,偶可检出虫卵。在组织破坏期尚可出现血性脑脊液,在囊肿形成期脑脊液压力升高,蛋白增多,而其他可正常,这种脑脊液的多变性是脑型肺吸虫病的特点之一。

  2.痰液和粪便查到虫卵、血清学及皮肤试验阳性有助于诊断。

  3.免疫学检查常用的有皮内试验、酶联免疫吸附试验(ELISA)、斑点法酶联免疫吸附试验、补体结合试验等,其阳性率均可达98%左右,亦有相当的特异性,对血吸虫病、华支睾吸虫病、姜片虫等其他寄生虫病有不同程度的交叉反应。脑脊液的补体结合试验对脑型肺吸虫病有较特异的诊断价值。

  4.头颅摄片、CT、脑血管及脊髓造影可发现病变和阻塞部位。CT平扫图像在急性期表现为脑水肿脑实质可见大小不一、程度不等的低密度水肿区,脑室狭小,造影后不增强;在囊肿期则出现高密度的占位病变表现,但边界不清,增强扫描病灶有强化;纤维瘢痕期则表现为钙化灶。在MRI影像中T1加权表现为中央高信号或等信号、外周低信号的病灶,T2加权则表现为中央高信号周边低信号的病灶。

  脑型肺吸虫病鉴别:

  1.其他脑寄生虫病

  如脑棘球蚴病、脑猪囊尾蚴病、脑阿米巴病、脑弓形虫病等。主要依赖于流行病学特征,特异性免疫诊断及典型影像学检查加以区别。

  2.脑部非寄生虫感染性疾病

  如脑炎、脑脓肿、脑结核等。

  3.脑部非感染性疾病

  如脑梗死、脑血管畸形、结节性硬化及多发性硬化等。

  4.脑瘤和脑转移瘤

  脑型肺吸虫病并发症:

  脑型肺吸虫病可能并发颅内压增高、癫痫等。

  脑型肺吸虫病预防:

  随着药物研究的进展,脑型肺吸虫病临床治疗有较好疗效,大多数及时治疗的病人可得到治愈。

  脑型肺吸虫病治疗:

  1.病原治疗

  急性和亚急性脑膜脑炎患者可用吡喹酮或硫双二氯酚治疗。吡喹酮口服;硫双二氯酚,分3次口服,每疗程10~15天,需重复治疗2~3疗程,疗程间隔为1个月。

  吡喹酮不良反应轻微以头昏、恶心、呕吐、胸闷多见,一般不影响治疗。病人治疗后癫痫消失或减少,偏瘫和脑膜炎可完全恢复。使用阿苯达唑治疗肺吸虫病疗效确切,连服7天。对斯氏肺吸虫效果更为明显。硫双二氯酚也有一定疗效,但较吡喹酮为低,且不良反应较多,已有被取代的趋势。

  2.手术治疗

  有明显压迫症状,且病变不属于萎缩型者可采用手术治疗。手术可采用减压术。当病灶局限、形成脓肿或囊肿时也可切除病灶,术中应尽量去除成虫阻止更多的神经组织受损。若病灶与脊髓有粘连时以不损伤脊髓为原则。