1,在抽动之前就已经慢慢发生的细胞毒侵害使儿童进入抽动易感期,身体的耐受程度还在可承受范围,感染的影响很局限。局部感染导致局部抽动,感染消失抽动消失,再次感染再次抽动,炎症造成抽动的现象高度一致。
因此,症状单一的儿童跟症状多发的儿童没有本质区别。例如有些孩子只有眨眼睛,那么这个孩子的淋巴细胞百分比不但升高而且眼睛一定有炎症(如结膜炎),当炎症消除后眨眼也就好了,但此时抽动症可能不但没好,从免疫损害的角度考虑还进一步加重,只不过局部诱因的去除往往让人以为抽动已好,让父母放松警惕,等到复发一次比一次严重才知道事情的严重性。抽动症的好转标准不是看症状,唯一的评判标准是看淋巴细胞百分比和淋巴细胞数是否已稳定的回归正常。
2,当淋巴细胞继续升高或时间的积累,身体的耐受能力被突破极限,儿童以进行性发展的速度进入多发性抽动,。此时淋巴细胞百分比很高、血清肌酶也全面升高,任何一处感染可引起全身过强的免疫反应,身体进入抽动极度敏感期。此时是治疗难度最大的阶段,消炎的方式对症状不再有效,反而身体对各样的感染一次次反复或加重,早期的治疗方法几乎失效,儿童自身的调节能力是多发性抽动症好转的关键。
多发性抽动后期,即使淋巴细胞百分比恢复正常,残余症状可依然存在,因抽动症有免疫损害,要完全恢复需要很长的滞后时间(抽动症和心肌炎的血清肌酶改变是一样的,大家可参考“病毒性心肌炎”后期心肌损伤的恢复时间及治疗方法)。
3,抽动症的症状千变万化,不管什么症状,背后的真正原因就是免疫损伤,无疑这种伤害在五官和呼吸道最严重。
4,血清肌酶对抽动病程的判断:肌酸激酶或肌酸激酶同工酶升高表示抽动向多发性发展,随后乳酸脱氢酶升高抽动进入最严重期,肌酸激酶或肌酸激酶同工酶下降抽动开始好转(但症状缓解要滞后),乳酸脱氢酶下降抽动才真正的稳定不反复(大概需要一年,参考病毒性心肌炎)。
5,肌酸激酶或肌酸激酶同工酶下降后细胞功能开始恢复,受损的皮肤或肌肉组织会出现痒感,前期抽动越严重缓解后的痒感就越强烈,抽动会反复所以痒感会多次出现。
二十一,儿童常见的两种淋巴结病变
1,急性淋巴结炎:淋巴结呈椭圆形,最大约2.1X0.9厘米,L/T>2,表面光滑,部分边界欠清,回声低,淋巴结门居中,CDFI可见淋巴结门内点状或线状血流信号,多数可测动脉血流信号。经治疗后大部分淋巴结缩小,血流信号减少;少部分会因治疗不彻底成为慢性淋巴结增生;少部分会缩小到未探及程度。
2,反应增生性淋巴结:淋巴结呈椭圆形,可单发或多发,大小约1.4X0.6厘米,L/T>2,边界清楚,门部增宽、门居中,CDFI可见淋巴结门内点状或线状血流信号,较急性淋巴结炎血流信号少,不易测及动脉血流信号,连续三个月超声图像和血流图无明显变化。
淋巴结的主要功能:
1,过滤淋巴液,产生淋巴细胞和浆细胞,参与人体的免疫反应。淋巴结对细菌的清除率达99%,对病毒的清除率很低。
2,免疫应答。淋巴结内的T细胞约占淋巴细胞总数的75%,B细胞占25%,当感染引起体液免疫应答时,B细胞增多,引起细胞免疫应答时,T细胞增多。
3,淋巴结内有许多神经末梢,淋巴细胞表面有多种神经递质受体,神经系统对淋巴结的免疫应答有调节作用。
最常见的颌下淋巴结肿大,表示口腔有病变:扁桃体炎、牙周炎等;
腋窝淋巴结肿大:上肢或乳房有疾患;
腹股沟淋巴结肿大:下肢、臀部有疾患。
四肢的淋巴结多位于关节能弯曲的一侧。
第二十二章 抽动症为何病程长
1,抽动症儿童免疫系统遭损害。虽然绝大部分抽动症儿童免疫功能下降,但据此就说有免疫缺陷则言过其实。据我所知儿童有四个器官承担主要的免疫功能:扁桃体、淋巴结、胸腺、脾脏,至少前面三个随年龄增长会萎缩,在完成童年的使命后最终会退出历史舞台。所有感染性抽动有淋巴结肿大、部分扁桃体肿大,有没有胸腺和脾脏肿大需要检查确定,正是这些免疫器官不可逆转的损害造成儿童免疫功能下降。
2,抽动症病程长。可以理解儿童抽动起源于一些诱因,或重大感染、或反复感染,免疫器官损害、免疫功能下降、再次反复感染、形成恶性循环,不找出原因针对治疗并提高身体素质,儿童很难自己从病魔中解脱出来。抽动的病因需要治疗、且难度不小,要治愈的希望几乎为零,因不可逆转的损害结果已经形成,彻底痊愈只能等待青春期。
3,抽动症的主要两个阶段。抽动症分早期和晚期两个阶段,早期多数特异性免疫功能下降,特定感染常发生于某一特定部位(慢性感染),抽动症状单一、顽固、不转移,晚期就是常说的爆发之后的时间,非特异性免疫功能下降(急性感染),抽动症状多发且快速转移。很多儿童在一定的年龄段会自动完成这个转变(或者治疗和调理的功劳),可这绝不意味着抽动症就能结束,慢性期时间长、急性期感染重,爆发期之后反复的急性感染是抽动症迁延的又一个重要原因,不管使用什么手段,控制爆发期之后的生病可让儿童尽快恢复。